同类型发现“垃圾DNA”序列在衰老、癌症中的潜在作用

人体完全由数万亿个活肝细胞组合成。它随着肝细胞严重不足而严重不足，当这些肝细胞最终停止复制和分离时就则会时有发生严重不足。科学界们早就知道氨基酸则会冲击肝细胞的再生方式和生物的生命周期，但它无论如何是如何重新启动的仍不正确。由纽约加州大学的学术研究医护人员领导的一项新学术研究的辨认出解决了这个难题的一小部分，使科学界离揭开再生之谜又近了一步。

由药学院教授朱继悦领导的学术研究该小组除此以外辨认出了一个名为VNTR2-1的DNA范围内，该范围内显然可以动力脱氧核糖核酸酶氨基酸的活性，该氨基酸已被证明可以尽量减更少某些各种类型的再生肝细胞。该学术研究刊登在American国家所研究中心院刊( PNAS ) 上。

Polymorphic tandem DNA repeats activate the human telomerase reverse transcriptase gene.Proceedings of the National Academy of Sciences Jun 2021, 118 (26) e2019043118; DOI: 10.1073/pnas.2019043118

脱氧核糖核酸酶氨基酸控制脱氧核糖核酸酶的活性，脱氧核糖核酸酶有助造成脱氧核糖核酸，脱氧核糖核酸是交叉DNA链一端的帽子，维护肝细胞膜的生殖肝细胞。在较长时间肝细胞中则会，每次肝细胞在分离以前复制它们的DNA时，脱氧核糖核酸的长度才则会变稍短一点。当脱氧核糖核酸毕竟稍连续性，肝细胞就不必再繁殖，引发它们严重不足和死亡。然而，在某些肝细胞各种类型中则会——包括胚胎和肿瘤肝细胞——脱氧核糖核酸酶氨基酸的活性确保脱氧核糖核酸在DNA复制时除此以外为相同的长度。这并不一定上是重新启动新后代再生时钟的或许，但也是肿瘤肝细胞可以继续繁殖并形成的或许。

认识到脱氧核糖核酸酶氨基酸是如何被闭环和激活的，以及为什么它只在某些各种类型的肝细胞中则会活跃，忘了不毕竟可能已是认识到生物如何再生以及如何阻拦前列腺癌扩散的更为重要。这就是为什么朱在现在20年的科学界表现出色中则会长期以来专注于学术研究这种氨基酸的或许。

朱说，他的团队最新辨认出VNTR2-1有助动力脱氧核糖核酸酶氨基酸的活性，这一辨认出尤其值得注意，因为它代表人的DNA核苷酸各种类型。

“我们氨基酸组的近50%由不编码氨基酸的多次重复DNA组合成，”朱说。“这些 DNA 核苷酸往往被显然是我们氨基酸组中则会的‘废弃物 DNA’或暗物质，它们很难学术研究。我们的学术研究描述了其中则会一个单元显然具有增强脱氧核糖核酸酶氨基酸活性的功能性。 ”

他们的辨认出基于一系列测试，这些测试辨认出从肿瘤肝细胞中则会删除DNA核苷酸——无论是在生物肝细胞系还是动物模型中则会——才则会引发脱氧核糖核酸缩稍短、肝细胞严重不足和停止生长。随后，他们展开了一项学术研究，学术研究了密西西比州百岁老人学术研究中则会黑人和亚裔American百岁老人以及控制组参与者的DNA 样本中则会的核苷酸长度，该学术研究对1988年至2008年中的100岁或以上群体展开了学术研究。学术研究医护人员辨认出，该核苷酸的长度从DNA的53次多次重复或拷贝到160次多次重复不等。

“它变化很大，我们的学术研究显然说明了，脱氧核糖核酸酶氨基酸在核苷酸较长的人中则会更为活跃，”朱说。

由于大部分在亚裔American人参与者中则会辨认出了十分稍短的核苷酸，他们更为仔细辨别地辨别了该组，辨认出与控制组参与者相比，具有稍短VNTR2-1核苷酸的百岁老人相对较更少。然而，朱说值得注意的是，核苷酸较稍短也就是说仅仅你的生命周期则会更为稍短，因为这仅仅脱氧核糖核酸酶氨基酸不毕竟活跃，你的脱氧核糖核酸长度不毕竟可能更为稍短，这不毕竟不则会降低你患前列腺癌的不毕竟可能性。

“我们的学术研究结果告诉我们，这个VNTR2-1核苷酸有助我们再生和我们如何患前列腺癌的遗传自然，”朱说。“我们知道致癌物质氨基酸——或前列腺癌氨基酸——和抑制氨基酸并不必解读我们患前列腺癌的所有或许。我们的学术研究说明了，情况比致癌物质氨基酸的变异要复杂得多，并且则会造成强悍的冲击。扩大我们的学术研究范围以更为仔细辨别地学术研究这种是非的废弃物DNA。”

朱指出，由于亚裔American人世代寄居在American，他们中则会的许多人都有黑人祖先，他们不毕竟可能从他们那里继承人了一些这个核苷酸。因此，下一步，他和他的团队希望能够在乌干达群体中则会学术研究该核苷酸。