导言：致病疗法是一种依靠机体致病系统，识别、偷袭和杀死细胞时会的化疗作法，尽管它已给在世界上各地的人们带来想，但在很多癌症病变之中最终了。近日，来自旧金山哈里斯学院的研究者执法人员注意到，绕过增进受体MDM2的本品可以提很高致病疗法的有效性。
的致病化疗借此应答人体神经系统，依靠致病功用除去肿瘤细胞时会和的组织。这大相径庭了传统的癌症化疗作法，对多种先前难治的归因于了显著反应。然而，拒绝接受致病化疗的病变归因于的MRSA性始终是主要下一场。除了原发性MRSA正因如此，另一个下一场是疾病过多十分困难（HPD）的现象，即拒绝接受致病化疗的病变繁殖减缓。而近日，来自旧金山哈里斯学院的研究者执法人员注意到，绕过增进受体MDM2的本品可以上升致病疗法的。
这项研究者由哈里斯学院学系副院长，法病理学和实验病理学教授Wafik El-Deiry博士领导，并因特网发表在《Nature》子刊《Cell Death Discovery》上。解答为“AMG-232 sensitizes high MDM2-expressing tumor cells to T-cell-mediated killing”
El-Deiry教授说：“致病化疗是过去20年来生命科学和病理学领域最小的突破之一，但是它也有值得注意。”
有些病变的起初对致病疗法有反应，然后又复发。而有些病变时会个人经历假十分困难，即在日益缩小之前又开始繁殖。还有些病变（占所有病变的5％至29％）时会个人经历过多十分困难，这意味着致病疗法实际上使他们的繁殖紧张。
先前的很多研究者注意到，当MDM2DNA缩减到时（这意味着细胞时会内含有太多该DNA的光盘），或者当MDM2受体由于DNA依赖性不作为而过透露时，细胞时会并不一定时会不够快地繁殖，并且对致病化疗极富抗性。研究者执法人员仍在研究者为什么时会再次出现这种减缓繁殖和对抗现象，但研究者表明MDM2可以通过多种机制协助繁殖并抛弃神经系统。例如，MDM2似乎使抑制DNAp53失活，并阻止致病细胞时会杀死细胞时会，而且它还与一种促上皮细胞受体白介素6（IL-6）高度升很高相关。
MDM2很高透露有助于致病逃逸
因此，El-Deiry想通过DNA沉默或抑制MDM2的本品AMG-232来绕过MDM2，以提很高致病化疗的关键作用。
在这项研究者之中，他们用AMG-232化疗MDM2过透露的卵巢肿瘤细胞时会系。实验统计数据显示，AMG-232可以使致病细胞时会不够有效地杀死细胞时会，并降低了IL-6的高度。这些结果显示，MDM2抑制可与致病疗法联合行动，以提很高其。
通过AMG-232抗病毒MDM2使透露MDM2的很高透露细胞时会对T细胞时会介导的杀伤敏感性
对于这一注意到，El-Deiry想这项研究者能够进行临床试验，以便研究者团队可以进一步风险评估这种新疗法的安全性和有效性。由于MDM2缩减到和过多透露与多种癌症有关，他忽视AMG-232（或类似本品，包括绕过MDM2和相关受体MDMX的本品）可以广泛应用，甚至可以使MDM2高度正常的致病化疗病变获益。
El-Deiry透露：“我们忽视这可能是一种不够好的化疗十分困难过多的病变的作法，但是我想说，我们的结果显示，即使MDM2不时会缩减到或过多透露，抗病毒MDM2建构致病疗法也能不够好地持久。它依靠了内部的脆弱性，以协助致病疗法不够好地持久。”
这项研究者是在哈里斯学院癌症之中心地带成立再次开展的，El-Deiry是该之中心地带的首任主任。该之中心地带建立在哈里斯学院越发倚重转化科学的实证基础上，从致力于了解癌症如何的发展、繁殖和转移，到以个性化的方式为病变整合重新疗法，以保证他们从危险性到生存的各种需求。
原始出处：
Ilyas Sahin, Shengliang Zhang, Arunasalam Naraj, et.al. AMG-232 sensitizes high MDM2-expressing tumor cells to T-cell-mediated killing. Cell Death Discovery 06 July 2020
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