中心点：
PRMT1极高表达出来通过调节R972/973所在位置的FLT3组氨酸依靠MLL-r ALL蛋白质只剩和潮湿。
PRMT1诱发可大幅提高组氨酸激酶诱发剂疗法对MLL-r ALL的清洗。
中风仍是 MLL 烷基化 (MLL-r) 的急性淋巴蛋白质癌症 (ALL) 疗法失败的主要或许，中风或许主要是常规低剂量或诱发剂疗法后耐药性克隆的持续存在。因此，具体MLL-r ALL潜在的依靠选择性对于开发一新有效疗法至关重要。
PRMT1，可在组蛋白/非组蛋白上沉积层构成不对角二甲基精氨酸标示，据报道在各种癌症中过度表达出来。
PRMT1在MLL-r ALL蛋白质中极高表达出来
在该研究者中，研究者人员发现PRMT1在MLL-r ALL蛋白质中的表达出来水平升极高，并证明了PRMT1诱发可特别是在诱发癌症蛋白质的潮湿和只剩。
诱发PRMT1可诱发癌症蛋白质的潮湿和只剩
在选择性上，PRMT1使精氨酸 (R) 残基 972 和 973 (R972/973) 所在位置的Fms 样受体组氨酸激酶3 (FLT3)组氨酸，通过FLT3 组氨酸选择性的形式在 MLL-r ALL 蛋白质中发挥致癌作用。生物化学和量化分析都表明R972/973组氨酸可以促进电源线蛋白以磷酸组氨酸 (Y) 残基 969 (Y969) 选择性或独立的形式募集到FLT3上。
重制不同FLT3缺点蛋白质的重制糙豚鼠的成功率
与Y969激酶缺点的FLT3转导蛋白质相较，表达出来R972/973组氨酸缺点的FLT3的蛋白质体现出来得强的蛋白质介导和潮湿诱发。此外，研究者人员还发现，I型PRMT诱发剂MS023诱发癌症蛋白质活力的能力与基线FLT3 R972/973 组氨酸水平平行。
不同建议疗法的重制糙豚鼠的成功率
仍要，在患儿来源的豚鼠异种重制糙中，与单用FLT3组氨酸激酶诱发剂PKC412疗法相较，PKC412与MS023联合疗法可大幅提高MLL-r ALL蛋白质的清洗。
概述示意图
综上，该研究者相较之下，通过诱发PRMT1来消除FLT3精氨酸组氨酸代表了一种有希望的诱发剂MLL-r ALL蛋白质的疗法手段。
独有出所在位置：
Yinghui Zhu, et al. Targeting PRMT1-mediated FLT3 methylation disrupts maintenance of MLL-rearranged acute lymphoblastic leukemia. Blood (2019) 134 (15): 1257–1268.
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