缺血性心血管疾病，相当多是急性并发症(MI)，是世界范围内主要的死亡因素之一。酮类胺2,3 -双加氧酶1 (IDO)催化反应L-色氨酸代谢的一个设计标准步骤，还是多种病理状况的重要适度因子。Melhem等人推测IDO似乎在MI后心脏波形的局部适度中起关键作用。
本研究成果分析了具有不同特异性巨噬细胞IDO有缺陷的血清的肌肉组织修复（特异性巨噬细胞包括：内皮巨噬细胞、平滑肌巨噬细胞、毛细血管、髓巨噬细胞，以及急性并发症时的肌肉组织修复。
IDO有缺陷/减缓可限制MI后的心脏新神经性
研究成果结果显示，血清MI后通过IDO转化成的肾素受到明显诱导。敲除或药理减缓IDO会限制MI后的心脏损伤和心新神经性。平滑肌巨噬细胞、炎症巨噬细胞或毛细血管的IDO新功能明显丧失并不因素血清MI后的心脏新功能和心室重构。
IDO有缺陷/减缓可有所改善MI后肌肉组织恢复
与此明显不同的是，内皮巨噬细胞特异性缺失IDO的血清的心脏新功能和毛细血管拉伸能力外有所有所改善，而且不良心室重构也有所增强。给IDO有缺陷的血清说明猎犬尿氨酸可增强IDO敲除的受保护作用。猎犬尿氨酸通过一种芳基糖类受体依赖性的系统转化成活性氧来有助于毛细血管增殖。
本研究成果数据表明，IDO可成为急性并发症疗法的上新靶点。
原始出处：
Nada Joe Melhem, et al. Endothelial Cell Indoleamine 2, 3-Dioxygenase 1 Alters Cardiac Function After Myocardial Infarction Through Kynurenine. Circulation. 2021;143:566–580
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